На главную
Количество секретируемого в гипоталамусе тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) составляет всего около 20% от общемозгового. Он является мощным стимулятором секреции тиреотропного гормона (ТТГ) и пролактина (ПЛ) [5]. Пик секреции ТРГ отмечается в часы, непосредственно предшествующие сну [1,5], и он подавляет повышение уровня соматотропного гормона (СТГ) в плазме в ночное время [3]. Введение ТРГ вызывает увеличение концентрации в плазме вазопрессина и окситоцина [2]. У животных внутрижелудочковое введение ТРГ тормозит повышение уровня СТГ в плазме, вызываемое фармакологическими средствами [3].
Введение аналогов энкефалина вызывает повышение уровня ТТГ, СТГ и ПЛ [2]; у крыс сосание увеличивает секрецию ТТГ [4]; реакции ТТГ на ТРГ блокируются соматостатином (СС) [3,6] и дофамином (ДА) [5].
Секреция ТТГ носит пульсирующий характер с интервалами от 2 до 6 часов с характерным увеличением частоты и амплитуды пульсов в ночное время (что исчезает при длительном голодании)[1]. Показано, что у крыс подвергнутых охлаждению и получавших тироксин (Т4) не было обнаружено изменений концентрации ТРГ в плазме, хотя это воздействия изменяют содержание в плазме ТТГ. Подобно этому, не изменялось содержание ТРГ и в мозге или гипоталамусе крыс в условиях тиреоидэктомии и введения Т4. Несмотря на снижение содержания ТРГ в деафферентированном гипоталамусе, у животных сохраняются нормальные реакции ТТГ на введение трииодтиронина (Т3) или холодовое воздействие [3,6]. Реакции, сохраняющиеся у животных, перенесших деафферентацию гипоталамуса, снижаются при электрическом разрушении срединного возвышения [3]. Перерезка ножки гипофиза также лишает тиреотрофы способности секретировать ТТГ в ответ на снижение тиреоидных гормонов [6].
Показано, что введение небольших количеств Т4 , которые даже не приводят к превышению верхней границы нормальных колебаний уровня Т4 в плазме, может снижать реакцию ТТГ на ТРГ, а небольшое снижение уровня тиреоидных гормонов путем кратковременного приема иодида внутрь достаточно для повышения как исходной, так и стимулируемой ТРГ секреции ТТГ [6]. Период полураспада ТРГ – 3-4 мин., при тиреотоксикозе ускоряется (2 мин), при гипотиреозе – замедляется (6 мин). Скорость инактивации ТРГ увеличивается на фоне предварительного введения Т3 [1].
На основании вышеперечисленных фактов регуляцию секреции ТРГ можно представить в виде следующей схемы:
ЛИТЕРАТУРА:
1. Балаболкин М.И. Эндокринология._М., 1998 г .
2. Йен С.С.К.// Репродуктивная эндокринология Под ред. С.С.К.Йена и Р.Б.Джаффе: пер. с англ._М., 1998 г ._Т 1._с 53-108.
3. Кригер Д.Т.//Эндокринология и метаболизм Под ред. Ф.Фелига и др.: пер. с англ._М., 1985 г ._Т 1._с 228-272.
4. Кэтт К.Дж., Пирс Дж.Дж.//Репродуктивная эндокринология Под ред. С.С.К.Йена и Р.Б.Джаффе: пер. с англ._М., 1998 г ._Т 1._с 109-159.
5. Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы: пер. с англ._М., 1989 г .
6. Фромен Л.А.//Эндокринология и метаболизм Под ред. Ф.Фелига и др.: пер. с англ._М., 1985 г ._Т 1._ с 273-432.
