Дмитрий Марфунин
"О бороде и усах"
На главную
Почему у людей на лице растут жесткие волосы? Почему у мужчин, начиная с периода полового созревания и до глубокой старости, на лице растут жесткие волосы, формируя бороду и усы? Почему они растут именно на этих местах, а не на других участках лица? Почему у женщин в норме на лице не растут жесткие волосы? Почему при повышении в организме уровня мужских половых гормонов у женщин начинается рост жестких волос на лице именно на этих участках, формируя усы и бороду? Почему после кастрации у мужчин на лице прекращается рост именно этих волос? Нижеследующий текст является попыткой ответить на эти и некоторые другие вопросы.
Связанный с полом рост жестких волос на лице ограничен верхней губой, щеками, подбородком и субмандибулярной областью. Но существуют индивидуальные различия в распространенности и интенсивности роста волос. Особенно это касается роста жестких волос на щеках. Но, несмотря на вариабельность, рост жестких волос здесь практически всегда наблюдается по краю нижней челюсти и в субмандибулярной области. Ранее высказывалось предположение, что рост жестких волос на лице, возможно, имеет связь со слюнными железами, так как границы роста волос практически совпадают с проекцией на кожу границ ротовой полости. Если принять эту концепцию, то рост жестких волос в субмандибулярной области можно связать с подчелюстными слюнными железами (SMG). Тем более, что лицевая артерия, питающая кожу лица и прежде всего щек, проходит вплотную к SMG и иногда даже погружена в ее толщу.
При исследовании SMG мыши обнаружено, что их развитие и функционирование связано с половым диморфизмом. Так у самок в выводной системе более развиты вставленные каналы (ID) и полосатые каналы (SD), а у самцов – зернистые извитые трубочки (GCT). Причем кастрация самцов легко вызывает инволюцию GCT и преобразование фенотипа клеток GCT в клетки SD, тогда как применение андрогенов самкам и кастрированным самцам вызывает противоположный феномен. В SMG самок, в ядрах клеток ID и субпопуляциях клеток SD, смежных с ID, преимущественно экспрессируется JunD, компонент фактора транскрипции АР-1. Напротив, зрелые клетки GCT в SMG самцов недостаточно экспрессируют JunD белка. Применение андрогенов у самок вызывает потерю JunD экспрессии в клетках GCT, преобразованных из SD клеток. JunD уникален в том, что он связывается специфично только с менином. Менин, ядерный белок, кодируется MEN1 геном и связывает JunD, тем самым ингибируя его активность. Менин так же, как и JunD, ведет себя в ассоциации с половым диморфизмом. Вместе с JunD менин образует комплекс, который ингибирует рост клеток. JunD при отсутствии менина переключается от супрессора роста в стимулятора роста. Менин же, при отсутствии JunD, стимулирует транскрипционную активность c-Jun, белка стимулятора роста.
Менин – компонент специфического комплекса метилтрансферазы гистона и является критической связью между вербовкой комплекса метилтрансферазы гистона и ядерной рецептор-опосредованной транскрипцией. Менин действует как прямой коактиватор для эстрогенового рецептора альфа (ERa). ERa имеет прямой эффект на продукции пролактина в гипофизе. С другой стороны, пролактин уменьшает экспрессию менина и это уменьшение Bcl6-зависимо. Пролактин увеличивал экспрессию Bcl6, что подавляло транскрипцию MEN1 в клетках.
Эпителиальные клетки GCT содержат различные биологически активные пептиды, среди которых наиболее значимы фактор роста нервов (NGF), эпидермальный фактор роста (EGF) и трансформирующий фактор роста бета (TGFb). NGF встречается в различных тканях, но в SMG концентрация его в 1000 раз выше. С началом пубертатного периода увеличение концентрации NGF быстрое и обнаруживается половой диморфизм. Концентрация NGF значительно большая в SMG самцов, чем самок мышей. Уровень – андрогензависимый, уменьшается кастрацией и повышается применением андрогенов у кастрированных самцов и самок. Уровень NGF значительно увеличивается в течение беременности и лактации. Отмечено также, что слюна содержит высокую концентрацию NGF и секреция связана прежде всего с адренергическим механизмом.
Вышеперечисленные факты можно представить в виде следующей схемы:
Если экстраполировать данные, полученные у мышей, на человека, то можно думать о том, что у мужчин в SMG вырабатывается большое количество факторов роста. В связи с низкой концентрацией пролактина, а также с низкой продукцией JunD в SMG менин также может быть стимулятором роста. Можно предположить, что эти факторы роста могли бы поступать в кровь при прохождении лицевой артерии через SMG .
Известно, что в регуляции роста волос принимают непосредственное участие нейротрофины, к семейству которых относится и NGF. Так, например, мозгового происхождения нейротрофический фактор (brain-derived neurotrophic factor, BDNF) в коже человеческого скальпа стимулирует терминальное дифференцирование кератиноцитов в растущем волосяном фолликуле (кстати, это может быть подтверждением связи роста волос на голове с деятельностью нервной ткани). Можно думать о том, что у мужчин попадающие из SMG в кровь факторы роста стимулируют рост волос на лице на участках снабжения лицевой артерии.
У женщин наряду с повышенным содержанием пролактина в крови в SMG преобладают клетки SD, которые продуцируют JunD и не продуцируют NGF. Связывание менина с JunD и отсутствие NGF может объяснить отсутствие роста волос на лице у женщин.
При половом созревании у мужчин происходит андрогензависимое дифференцирование клеток каналов SMG в GCT, продуцирующих NGF и не продуцирующих JunD. После кастрации же происходит обратное дифференцирование клеток GCT в клетки SD с потерей продукции NGF и приобретением продукции JunD.
SMG является единственной слюнной железой, которая стимулируется симпатической нервной системой. Адренергическое стимулирование практически не увеличивает объем выделяемой слюны, но значительно повышает содержание в ней пептидов.
Итак, можно думать о том, что рост жестких волос на лице отражает секрецию подчелюстными слюнными железами ростовых факторов, в частности, NGF. Остается вопрос: зачем самцам в слюне при стрессе повышенное содержание NGF? Может быть, для зализывания ран?
В начало
На главную
© Дмитрий Марфунин