Дмитрий Марфунин
"Об утренней эрекции"
Как известно, эрекция – это увеличение в объеме и напряжение полового члена до состояния, позволяющего совершить копулятивный акт. Эрекция наступает, как правило, при контакте с половым партнером. Существует также бесконтактная эрекция в ответ на визуальные, вербальные стимулы или на воспоминания, представления или сновидения. Но существует и немотивированная эрекция в виде так называемой утренней эрекции.
Известно, что окситоцин (ОТ) является сильным индуктором эрекции после введения в боковой желудочек, паравентрикулярное ядро (PVN) или гиппокамп [4]. Известно также, что концентрация ОТ в цереброспинальной жидкости (CSF) удваивается через 5 минут после эякуляции и утраивается через 30 минут. Это повышение ОТ в CSF после эякуляции отменяется повреждением PVN . Применение ОТ восстанавливает эякуляторный эффект, но не имеет эффекта в интенсивности сексуального возбуждения. Подавление же ОТ не ингибирует эякуляцию, то есть она им не контролируется [11].
Показано, что электрическое стимулирование дорсального нерва пениса и тактильное стимулирование головки пениса ведет к специфической активации 40-50% окситоцинергических нейронов PVN гипоталамуса. Показано также, что ОТ стимулировал сокращение семявыносящих каналов, а также уменьшал число введений перед эякуляцией и удлинял постэякуляционный невосприимчивый период [11].
То, что ОТ выбрасывается в желудочек мозга и в системное кровообращение в момент эякуляции (оргазма) (то есть при завершении копулятивного акта), свидетельствует против того, что ОТ является инициатором эрекции, а лишь подтверждает его роль «гормона изгнания» в репродуктивной системе, то есть медиатора, обеспечивающего процесс изгнания (будь то овуляция, роды или эякуляция). Симуляция головки пениса при фрикциях способствует подготовке эякулята к изгнанию. Преждевременную же эякуляцию можно было бы объяснить перевозбуждением окситоцинергической системы, а задержку эякуляции при начальных стадиях наркотической зависимости – подавлением окситоцинергической системы (при поздних стадиях эрекция, как правило, не наступает). Выброс ОТ при эякуляции также обеспечивает рефрактерный период после копуляции. Однако в инициации эрекции ОТ, вероятно, роли не играет.
Показано, что допамин, апоморфин (агонист допаминовых рецепторов), L-DOPA или бромокриптин могут индуцировать эрекцию [4,5,10]. Эрекция, индуцированная введением ОТ в PVN, не подавлялась блокадой допаминовых рецепторов. В гипоталамусе допамин секретируется инсертогипоталамической системой (задний гипоталамус, медиальная неопределенная зона – zona incerta) с проекцией в медиальную преоптическую область (МРОА) и PVN. Допаминергические нейроны соединяются с телами окситоцинергических нейронов в PVN, и апоморфин-индуцированная эрекция предотвращается антагонистами рецепторов ОТ и повреждением PVN. Также антагонисты допамина, введенные в МРОА, уменьшали число penil рефлексов [4].
Известно, что иммунореактивные синапсы окситоцинергических нейронов достигают тел клеток окситоцинергичеких нейронов как в супраоптическом гипоталамусе, так и в PVN . ОТ оказывает аутоактивирующий механизм, включающий стимулирование окситоцинергических рецепторов, расположенных на телах клеток тех же окситоцинергических нейронов в PVN [4]. Повышение системного ОТ при эякуляции может быть подавлено налоксоном, антагонистом опиоидных мю-рецепторов [11]. Известно также, что ОТ и мет-энкефалин со-локализуются в одних и тех же нейронах и мет-энкефалин тормозит выделение ОТ. Налоксон значительно усиливает выделение ОТ, индуцированного электрической стимуляцией [1].
На основании этих данных можно думать о том, что ОТ, воздействуя на собственные рецепторы на окситоцинергических клетках, стимулирует секрецию мет-энкефалина, тем самым оптимизирует собственную секрецию, препятствуя чрезмерному его выбросу.
Также показано, что копулятивное поведение у крыс снижается при применении морфина или других опиоидов. Морфин системно или в PVN предотвращал эрекцию, индуцированную внутрижелудочковым введением ОТ или п/к допамина. Инъекции b -эндорфина в желудочки и МРОА подавляют копулятивное поведение. Налоксон отменял эффект морфина. ОТ также может потенцировать эректильные эффекты апоморфина, а также у анестезированных кошек вызывал эрекцию [4]. Можно думать о том, что механизмы повышения уровня ОТ при эякуляции и эрекции различны или эрекция вызывается не повышением ОТ.
Показано, что стероидные половые гормоны влияют на уровень в гипоталамусе опиоидных пептидов, в частности, мет-энкефалина [12]. Показано также, что экспрессия проопиомеланокортина (РОМС) повышалась в дугообразном ядре (AN) после обработки эстрадиолом. Экспрессия препроэнкефалина (РРЕ) также возрастала в вентромедиальном ядре (VMN) после обработки эстрадиолом, но не менялась в PVN [7]. Экспрессия ОТ также повышалась в PVN и МРОА после обработки эстрадиолом [6]. Показано также, что эрекции, индуцированные апоморфином, ОТ, адренокортикотропным гормоном (АСТН) и альфа-меланоцитстимулирующим гормоном (а-MSH), отменялись кастрацией и восстанавливались введением тестостерона [4]. Известно, что андрогены, попадая в мозг, конвертируются мозговой ароматазой в эстрогены. Известно также, что из опиоидных пептидов в PVN в основном секретируется динорфин, а в AN – b-эндорфин. Также динорфин является в основном агонистом каппа-рецепторов, мет-энкефалин – дельта-рецепторов, а b-эндорфин – мю-рецепторов, но возможно и перекрестное взаимодействие: так, аналоги энкефалина вызывают подавление b-эндорфина [1]. Таким образом можно предположить, что эрекция может быть инициирована стимуляцией секреции мет-энкефалина, в частности, в вентромедиальных ядрах гипоталамуса.
Реципрокные связи между полосатым телом, сводом, гипоталамусом, таламусом, миндалиной и различными кортикальными областями вовлечены в мозговой контроль эрекции. Одним из мозговых проэректильных регионов является медиальная фронтальная доля. Стимулирование на уровне передней поясной извилины также выявляло эрекцию, как и стимулирование кортикомедиального ядра миндалины. Стимулирование на уровне вентральной тегментарной области (VTA), латеральных сторон черной субстанции (SN) и медиального пучка переднего мозга выявляло эрекцию у приматов. Стимулирование медиальных и латеральных преоптических областей выявляло эрекцию у приматов и грызунов. Проэректильные ответы также могут быть вызваны стимулированием таламического бугорка и рострального полюса таламуса, а также от медиального дорсального ядра (MD) до задней части таламуса. Эффекты стимуляции были значительные и острые, что позволило утверждать, что мозговые центры являются действительно генераторами эрекции [10].
Известно, что в медиальном гипоталамусе проходит в каудальном направлении тракт, начинающийся в МРОА, далее в переднюю гипоталамическую область, супраоптическое ядро, в перивентрикулярную систему, затем в ретрохиазматическую область, AN, заднюю гипоталамическую область и в мамиллярные тела. Мамиллярные тела – это группа ядер каудальной части вентрального гипоталамуса, отличительной особенностью которой является наличие прямых связей с другими областями мозга (в отличие от прочих отделов гипоталамуса) без участия медиального пучка переднего мозга (повреждения на уровне латерального гипоталамуса облегчали бесконтактные эрекции, предполагая ингибиторную роль этой части гипоталамуса в эрекции [10], а латеральный гипоталамус, как известно, имеет тесные связи с медиальным пучком переднего мозга [3]). Эфферентные аксоны мамиллярных тел поднимаются в составе основного мамиллярного тракта к таламусу, где расходятся, образуя мамилло-таламический тракт (пучок Вик-д`Азира), идущий в передний таламус, и мамилло-тегментарный покрышковый тракт (пучок Гуддена), идущий к ядрам покрышки и ствола мозга [3]. Из таламуса проекции проходят через ствол мозга и далее в спинальные центры [10]. Таламус, как известно, фактически располагается в центре мозга и обрабатывает большинство информации, как сенсорной, так и моторной, между корой и остальной частью ЦНС. В таламусе главным образом MD ядро и центромедиальное-парафасцикулярное ядро (комплекс Cm-Pf) вовлечены в эрекцию. Анатомически MD ядро тесно связано с комплексом Cm-Pf – одним из наиболее важных ретрансляционных станций, в которых спиноталамический антеролатеральный путь далее обрабатывается [9].
Вовлечение таламуса в регуляцию сексуальных функций иллюстрирует следующий пример. Больным с Tourett`s синдромом (TS) с лечебной целью двусторонне имплантировались электроды в медиальных частях таламуса на уровне ventrooralis internus (Voi) ядер, центромедиального ядра (Cm: как части интраламинарных таламических ядер) и перивентрикулярной субстанции (Spv) (как части средней линии таламических ядер) для высокочастотного (HF) глубокого мозгового стимулирования (DBS) таламуса. Помимо положительного лечебного эффекта, стимуляция вызвала модификацию эрекции в зависимости от позиции электродов [9]. Как известно, TS , кроме непроизвольных движений и различных тиков, характеризуется копролалией, то есть непроизвольным проговариванием бранных, нецензурных слов. Сексологи же свидетельствуют, что некоторые женщины во время оргазма могут проговаривать или имеют желание проговаривать бранные, нецензурные слова, то есть проявляют признаки копролалии. Также известно, что упомянутое Voi ядро находится в непосредственной связи с мамиллярно-таламическим трактом и Cm ядром [9], а MD ядро принадлежит таламо-фронтальной ассоциативной системе, участвующей прежде всего в аффективно-эмоциональной и программирующей деятельности [3]. В таламусе же, как и в гипоталамусе, экспрессируются опиоидные как мю-, так и дельта-рецепторы.
Таким образом, можно думать о том, что эрекция возникает в результате интеграции функций гипоталамуса и таламуса и инициирующим моментом может быть стимуляция опиоидных дельта-рецепторов.
Известно, что ACTH и а-MSH, введенные в желудочки или в PVN, индуцируют эрекцию. Повреждение PVN не в состоянии изменять эректильную индукцию ACTH. Предполагается, что гипоталамический участок или механизм действия, ответственный за ACTH индукцию эрекции, отличается от допаминового вовлечения или окситотического действия в PVN [4].
Известно также, что введенный в III желудочек мелатонин снижает уровень а-MSH [2]. Мелатонин подавляет секрецию практически всех гипоталамо-гипофизарных гормонов, повышая лишь уровень пролактина. ACTH, а-MSH и b-эндорфин являются производными РОМС, а мет-энкефалин – РРЕ. РОМС в головном мозге отщепляет главным образом b-эндорфин, агонист опиоидных мю-рецепторов [1]. Также показано, что а-MSH и b-эндорфин происходят из AN гипоталамуса [8]. Все это позволяет предположить, что мелатонин препятствует полному расщеплению РОМС и РРЕ, отщепляя от РОМС лишь b-эндорфин.
Показано, что на уровень мелатонина влияют электромагнитные поля: чем интенсивнее изменения электромагнитного поля, тем выраженнее подавление мелатонина. Предположено, что датчиком, реагирующим на возмущение электромагнитного поля, могут быть симпатические стволы с верхними шейными ганглиями, имеющими связь с эпифизом (см. «О мелатонине»). После захода солнца воздействие солнечного излучения на локальное поверхностное электромагнитное поле Земли прекращается, возмущение его стихает, и секреция мелатонина увеличивается. С рассветом секреция мелатонина начинает уменьшаться, что приводит, очевидно, к расщеплению РОМС и РРЕ, приводящему в конечном итоге к увеличению уровней ACTH, а-MSH и мет-энкефалина и появлению феномена немотивированной утренней эрекции (возможно, ACTH и а-MSH влияют на расщепление РРЕ). Участие b-эндорфина подтверждается значительным увеличением утренних эрекций при применении налоксона. Локальное воздействие может быть подтверждено тем, что налоксон, ACTH и а-MSH, индуцируя эрекцию, не влияли на либидо [4].
Итак, на основании вышеизложенного складывается впечатление, что феномен утренней эрекции можно считать реакцией на снижение ночного уровня мелатонина в результате возмущения локального поверхностного электромагнитного поля Земли при восходе солнца.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Йен С.С.К.//Репродуктивная эндокринология под ред. С.С.К. Йена, Р.Б. Джаффе пер. с англ. М. 1998, Т 1 с 53-108
2. Кандрор В.И.//Руководство по клинической эндокринологии под ред. Т.Н. Старковой, СПб, 1996, с 388-394
3.Мур Р.И.// Репродуктивная эндокринология под ред. С.С.К. Йена, Р.Б. Джаффе пер. с англ. М . 1998, Т 1 с 16-52
4. Andersson K.-T. Pharmacological Reviews, September 2001 Vol.53, Issue 3, 417-450
5. Argiolas A, Melis MR. Prog. Neurobiol. 2005 May; 76(1):1-21
6. Broad KD, Kendrick KM, Sirinathsinghji DJ, Keverne EB J Neuroendocrinol 1993 Aug; 5(4):435-44
7. Broad KD, Kendrick KM, Sirinathsinghji DJ, Keverne EB J Neuroendocrinol 1993 Dec; 5(6):711-9
8. Gray TS, Cassell MD, Kiss JZ. Brain Res. 1984 Jul 23; 306(1-2): 354-8
9. Temel Y, Visser-Vandewaill V, Ackermans L, Beuls EAM. International Journal of Impotence Research (2004) 16, 505-511
10. Temel Y, Hafizi S, Tan S, Visser-Vandewaill V. Asian J Androl 2006; 8(3):259-264
11. Thackare H, Nicholson HD, Whittington K. Human Reproduction Update 2006 12(4):437-448
12. Wojcik-Gladysz A, Nowak KW, Pierzchala-Koziec K, Wankowska M, Misztal T, Polkowska J, Nowak M, Kaczmarek P, Gorska T, Szczepankiewcz D, Zubel J. Reproductive Biology 2006 Vol 6 Suppl 1: 89-103
