Дмитрий Марфунин
"О физической нагрузке"
22 августа 2011
Польза физической нагрузки для здоровья не вызывает сомнения. Но известно также, что чрезмерная нагрузка может привести к значительным гомеостатическим сдвигам, которые могут проявиться в так называемом «синдроме перетренировки».
Отмечено, что при синдроме перетренировки наблюдается 50% уменьшение базального допамина, а также экскреции норадреналина и адреналина. Если же тренировка эффективна, уменьшение уровня экскреции будет ниже, за исключением допамина [10]. Было также показано, что при нагрузке у животных отмечалось селективное уменьшение допамина в лимбическом переднем мозге непосредственно после нагрузки [8]. С другой стороны, уровни адренокортикотропин-рилизинг-гормона, адренокортикотропина, гормона роста и пролактина увеличивались в ответ на нагрузку высокой интенсивности [9].
Отмечено также, что гипоталамические и тестикулярные эндокринные функции супрессированы во время напряженной длительной физической нагрузки. Показано значительное уменьшение в плазменных ЛГ, ФСГ и тестостерона концентрациях. Индуцированная нагрузкой супрессия серологического тестостерона связана с супрессией стимуляции эндогенным GnRH выпуска гонадотропина. Низкой интенсивности нагрузка не имела никакого влияния на серологические уровни вышеупомянутых гормонов [15].
Вышеописанные изменения нейрогормонов предполагают участие в этом процессе эндогенной опиоидной системы как комплексной ингибиторной системы ЦНС.
Действительно, физическая активность может влиять на уровни нейропептидов в ЦНС, также как и в периферической крови. Известна активация эндогенных опиоидных пептидов в ответ на физическую нагрузку. Причем если плазменные уровни мет-энкефалина и динорфина увеличивались в течение и после нагрузки, то бета-эндорфина пиковые оценки достигались в пределах 15 минут после нагрузки [9]. Хотя гематоэнцефалический барьер довольно непроницаем для циркулирующих пептидов [9], отмечено, что циркулирующие бета-эндорфины, которые вырабатываются гипофизом, и их уровни, отмеченные в спинномозговой жидкости, которые вырабатываются в мозге, увеличивались в ответ на интенсивную нагрузку [11]. Исследование указывает на активацию опиоидной системы ЦНС после длительной нагрузки, но не после краткой напряженной нагрузки [9].
Известно также, что скелетная мышца – целевой орган тиреоидных гормонов [13]. Интенсивность, продолжительность и тип нагрузки могут выявить различные картины реакции. Серологические уровни тиреоидных гормонов увеличиваются после острой нагрузки, но не после хронической. Показано, что при 75% максимального кислородного потребления встречалось значительное увеличение серологического Т3 непосредственно после нагрузки, в то время как уровни серологического Т4 и тиреотропина не были изменены. Через 120 минут после конца нагрузки серологический Т3 был значительно ниже контроля. Острая аэробная нагрузка при 70% максимальной частоты сердечных сокращений вызывала значительное увеличение общего Т3 и Т4, свободных Т3 и Т4 и тиреотропина. При 90% мсс увеличивался общий Т4, свободный Т4 и тиреотропин, но серологический Т3 и свободный Т3 значительно уменьшались [7].
Известно, что Т3 самый активный гормон щитовидной железы. Приблизительно 80% циркулирующего Т3 сформировано из Т4. Увеличение серологического Т3 после нагрузки сопровождается значительным увеличением активности тиреоидного фермента дейодиназы 1, который вовлечен в тиреоидную конверсию Т4 в Т3 [7]. Уменьшение уровня Т3 при более интенсивной физической нагрузке может быть объяснено повышением потребления этого гормона в скелетной мышце.
Как известно, тиреоидные гормоны ответственны за захват и потребление клеткой кислорода крови. Увеличение уровня тиреоидных гормонов ведет к увеличению активности митохондриальных ферментов в мышце, и, как следствие, увеличению дыхательной способности и кислородного потребления [4]. Во время нагрузки на выносливость есть 10-20 кратное увеличение всего тела потребления кислорода, а поглощение кислорода в активной скелетной мышце увеличивается 100-200 кратно [15].
Отмечено, что при физической нагрузке достигается стационарное состояние, при котором потребление кислорода и его утилизация уравновешены, но только по прошествии 3-5 минут. Потребность в кислороде увеличивается мгновенно и создается «кислородный долг». При легкой нагрузке величина кислородного долга остается постоянной после достижения стационарного состояния, однако при тяжелой нагрузке она растет до самого ее окончания. Тяжелая физическая нагрузка вызывает отчетливое снижение Рсо2 без заметных изменений Ро2 в артериальной крови. Насыщение кислорода в венозной крови отчетливо падает при нарастании нагрузки, обусловленное улучшенным извлечением кислорода из крови в работающей мышце [3]. Можно думать о том, что повышенное потребление кислорода скелетной мышцей при физической нагрузке осуществляет положительную обратную связь со щитовидной железой, стимулируя ее гормональную активность.
Известно также, что применение гипербарической оксигенации в предоперационный период у больных диффузным токсическим зобом вызывает быстрое снижение уровня тиреоидных гормонов вплоть до эутиреоидного состояния, тем самым предупреждая наступление тиреотоксического криза во время операции [1, 2]. Можно предполагать, что резкое увеличение растворенного кислорода в плазме вызывает повышенное потребление тиреоидных гормонов с целью уменьшения этого уровня (см. «Аутоиммунные заболевания щитовидной железы»).
Также показано, что гипербарическая оксигенация может стимулировать независимый нейронный выпуск опиоидного пептида динорфина, вызывая длительный обезболивающий эффект [17].
Показано также, что содержание тиреотропин-рилизинг гормона (TRH) в гипоталамусе существенно снизилось после иммунонейтрализации опиоидных пептидов [12]. Лиганды, действующие на дельта- и каппа-опиатные рецепторы, взаимодействуют с TRH мозговыми рецепторами; лиганды сигма-рецепторов слабо взаимодействуют и мю-рецепторов не взаимодействуют с TRH мозговыми рецепторами [6]. Как известно, динорфин является лигандом каппа-опиатных рецепторов, и, очевидно, через него происходит влияние гипербарической оксигенации и физической нагрузки на гипоталамо-тиреоидную ось.
Известно также, что TRH увеличивает аффинность высокоаффинных связывающих участков опиоидных рецепторов, но снижает аффинность низкоаффинных участков [5]. Хотя отмечено, что при применении морфина (мю-опиоидный лиганд) снижается уровень тиреотропина в сыворотке гипоталамическим механизмом, предобработка морфином не изменяла TRH стимулирования тиреотропина. Предположено, что супрессия сывороточного тиреотропина морфином допамин-зависима [16]. С другой стороны, TRH демонстрирует явную стимуляцию дыхания [14], то есть действие, противоположное действию лигандов мю-опиатных рецепторов.
Таким образом, несмотря на убедительные доказательства пользы нагрузки для здоровья, длительная напряженная физическая нагрузка может вызвать значительные гомеостатические сдвиги, проявляющиеся синдромом перетренировки, изменением уровней серологических маркеров и ухудшением репродуктивной способности.
Итак, как сказал в свое время один умный человек: «не поклажа губит осла, а избыток ее».
ЛИТЕРАТУРА:
1. Доленко ВХ, Масалова ОЯ, Куливнин ВВ. и др. Воен.-мед. журнал 1993, 2, 64
2. Кахновский ИМ. Руководство по гипербарической оксигенации Под ред. СН Ефуни 1986 с 291-299
3. Ульмер Г. Физиология человека: в 4 томах. Пер. с англ. Под ред. Р.Шмидта и Г.Тевса Т4 1986 с 46-85
4. Argov Z, Renshaw PF, Boden B, Winokur A, Bank WJ. J. Clin. Invest. 1988 Vol 81, 1695-1701
5. Balashov AM, Aliab`eva TN, Panchenko LF. Vopr Med Khim 2002 Sep-Oct;48(5): 436-42
6. Bhargava HN, Das S. Brain Res 1986 Mar 19;368(2): 262-7
7. Fortunato RS, Ignacio DL, Padron AS, Pecanha R, Marassi MP, Rosenthal D, Werneck-de-Castro JPS, Carvalho DP. J Endocrinil 2008, Aug 1, 198, 347-353
8. Hoffmann P, Elam M, Thoren P, Hjorth S. Life Sci. 1994; 54(13): 855-61
9. Jonsdottir IH. Immunology and Cell Biology 2000, 78, 562-570
10. Lehman M, Schnee W, Scheu R, Stockhausen W, Bachl N. Int J Sports Med 1992 Apr; 13(3): 236-42
11. Mahler DA, Murray JA, Waterman LA, Ward J, Kraemer WJ, Zhang X, Baird JC. ERJ 2009 Apr 1, v 33, n 4, p 771-777
12. Mitsuma T, Hirooka Y, Nogimori T. Horm. Res. 1993; 39(1-2): 77-80
13. Moon MK, Lee YJ, Choi SH, Lim S, Yang EJ, Lim J-Y, Paik N-J, Kim KW, Park KS, Jang HC, Cho BY, Park YJ. J Korean Med Sci 2010 Aug; 25(8): 1176-1181
14. Nink M, Krause U, Heuberger W, Huber I, Lehnert H. Pneumologie 1990 Feb; 44, Suppl 1: 556-7
15. Safarinejad MR, Azma K, Kolahi AA. J Endocrinol 2009 Mar 1, 200, 259-271
16. Sharp B, Morley JE, Carlson HE, Gordon J, Briggs J, Melmed S, Hershman JM. Brain Res. 1981 Aug 31; 219(2): 335-44
17. Zelinski LM, Ohgami Y, Chung E, Shrachi DY, Quock RM. J Pain 2009 Feb; 10(2): 167-172
